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GÉNÉRALITÉ

Introduction

La migraine est une pathologie très fréquente et les informations sur les causes, les mécanismes, les traitements sont bien documentés sur Internet et le plus souvent fiables.
Dans ce site vous trouverez ces informations, mais son but principal est de présenter toutes les nouveautés concernant la migraine, de nombreuses questions détaillées et il sera régulièrement tenu à jour. Toutes les autres causes de céphalées seront décrites car toute céphalée n’est pas une migraine.

Sevrage

Le sevrage est il toujours indiqué ? Les études confirment l’amélioration d’un patient après sevrage, mais la comparaison avec la mise en route d’un traitement de fond sans faire le sevrage montre aussi une nette amélioration. Tout va dépendre du patient. Il faut définir la sous population chez qui le traitement de fond sera supérieur au sevrage : a priori il s’agirait des patients abusant des triptans et les patients initialement des migraineux sévères et à faibles troubles psychogènes.

Photophobie

Il s’agit d’une sensibilité accrue à la lumière qui est très fréquente en cas de migraine et fréquente aussi chez les migraineux hors crise. Il a été démontré que le cortex visuel des migraineux est hyper réactif à la lumière en crise et hors crise, ce qui en fait un caractère génétique ou acquis, expliquant la photophobie.

Modélisation des céphalées

La douleur de la tête ressemble à celle des viscères avec une mauvaise localisation, un caractère diffus mais une grande sommation spatiale. Depuis les années 1990 la notion de système trigémino-vasculaire s’est imposée. Le cerveau est insensible, les neurones du trijumeau (nerf sensitif de la tête) ont un contact avec les gros vaisseaux cérébraux et les vaisseaux des méninges en distal et avec des zones du tronc cérébral en proximal. Dans ces neurones du trijumeau plusieurs peptides sont présents et ayant un important potentiel vaso dilatateur. Le CGRP : le calcitonin gene related peptide est un neuropeptide important dans la stimulation des terminaisons du trijumeau, la vasodilatation des vaisseaux intra crânien et la transmission vasculaire de la douleur. Il est le plus puissant vasodilatateur qui s’exprime au niveau des structures artérielles.
Ce système encéphalo-trigéminé n’est pas impliqué dans la régulation de base du début sanguin cérébral, ce système a surtout un rôle de défense en cas d’obstruction artérielle (thrombose entraînant une ischémie).

La modélisation de la migraine n’existe pas : nous avons les briques mais pas le ciment pour faire le mur. Dans la migraine le mécanisme initial serait une dépression envahissante corticale . C’est-à-dire une dépolarisation cérébrale qui débute dans les régions occipitales postérieures et se déplace vers l’avant entraînant une dépolarisation progressive qui se déplace sur le cortex comme l’ombre d’un nuage se projetant sur un paysage vallonné. Il est probable que cette dépolarisation est en rapport avec l’aura migraineuse inconsciente dans la migraine sans aura et responsable des troubles visuels, des paresthésies, de l’aphasie dans la migraine avec aura. La dépression corticale propagée n’induit pas d’hypoxie cellulaire, pas de souffrance du métabolisme et pas de lésions des neurones.

La dépolarisation va s’accompagner d’une activation des neurones du trijumeau par conduction dans le mauvais sens (conduction antidromique) avec libération des peptides par les terminaisons péri vasculaires (CGRP et autres). Ces peptides vont induire une inflammation neurogène et une vaso dilatation. Cette deuxième phase correspondrait à la période douloureuse de la migraine.

Les triptans inhibent la libération des neuro peptides et agissent aussi en proximal sur le tronc cérébral.

Dictons

Toutes les céphalées ne sont pas des migraines, ne pas confondre frigidaire et réfrigérateur.

la triple association migraine/tabac/pilule entraîne un risque multiplié par 35.

Dans la famille tout le monde est migraineux, la preuve même mon beau frère !

Céphalées primaires et secondaires

L’essentiel du diagnostic est centrée sur cette question
Les céphalées primaires sont la migraine, la céphalée de tension, l’algie vasculaire de la face et quelques entités plus rares.
Les céphalées secondaires sont d’origine très variable : traumatique, infectieuses, tumorales, vasculaires, par atteinte locale, psychiatrique.
Il existe une classification (très compliquée) des céphalées par l’international Headache Society (IHS) utile surtout dans les études scientifiques.

Céphalées par abus médicamenteux

Il s’agit de patient qui utilise plus de 100 cp d’antalgiques par mois avec souvent association avec codéine et caféine. En pratique il s’agit d’un patient qui prend des antalgiques plus de 3 à 4 fois par semaine. Cet abus peut être lié à la céphalée mais aussi à des prises quasi préventives. La conséquence est une accentuation de la fréquence des céphalées et une récurrence de celle-ci lors de la baisse du taux d’antalgique dans le corps du patient. Ainsi va s’installer une céphalée chronique quotidienne par abus médicamenteux.

Céphalée

Il s’agit d’une douleur de l’ensemble de la tête, ce qui recouvre les douleurs au niveau du crâne mais aussi au niveau de la face dites algies faciales.Le nerf trijumeau transmet la sensibilité de la face et du front et les premières racines cervicales, la sensibilité du cuir chevelu et des muscles du cou.Il faut distinguer les céphalées récentes brutales ou rapidement progressives qui nécessitent d’être bilantées et les céphalées chroniques évoluant par crises ou permanentes le plus souvent bénignes.

Les causes les plus fréquentes sont :

La migraine
Les céphalées de tension
L’algie vasculaire de la face
Les céphalées par maladie vasculaire
Les céphalées par anomalie intra crânienne
Les causes ORL
Les névralgies
Et tout le reste

Antagoniste du récepteur au CGRP

CGRP (calcitonin gene related peptide) est un neuropeptide important dans la stimulation des terminaisons du trijumeau, la vasodilatation des vaisseaux intra crânien et la transmission vasculaire de la douleur. Des essais thérapeutiques ont été fait avec un antagoniste du CGRP et a montré une très bonne efficacité. Il s’agirait d’une famille de traitement spécifique de la crise de migraine qui ne soit pas un vaso-constricteur.